maanantai 27. elokuuta 2018

Homeongelma Vanhan testamentin tapaan

Talossa esiintyvää spitaalia koskeva laki

33 Herra sanoi Moosekselle ja Aaronille: 34 "Kun te olette saapuneet Kanaaninmaahan, jonka minä annan teidän omaksenne, ja minä sallin spitaalin tarttua siellä johonkin taloon, 35 on talon omistajan mentävä papin luo kertomaan, että hänen taloonsa on tarttunut jotakin, mikä näyttää spitaalilta. 36 Ennen kuin pappi menee tutkimaan taloa, hänen on käskettävä tyhjentää se; muuten kaikki siellä oleva saattaa tulla saastaiseksi. Sitten pappi menköön tarkastamaan talon. 37 Jos hän huomaa, että tautia on seinissä vihertävinä tai punertavina läiskinä, jotka ovat syöpyneet seinän pintaa syvemmälle, 38 hän tulkoon ulkopuolelle ovensuuhun ja sulkekoon talon seitsemäksi päiväksi. 39 Seitsemäntenä päivänä pappi palatkoon katsomaan, ja jos tauti on levinnyt seinissä, 40 hän käskeköön repiä irti ne kivet, joihin sitä on tarttunut, ja viedä ne kaupungin ulkopuolelle saastaiseen paikkaan. 41 Talon sisäseinät kaavittakoon kauttaaltaan, ja kaikki, mitä niistä irtoaa, vietäköön samaten kaupungin ulkopuolelle saastaiseen paikkaan. 42 Pois vietyjen kivien tilalle on tuotava toiset kivet, ja seinät on päällystettävä uudella laastilla.
43 "Jos tautia ilmaantuu vielä sen jälkeen, kun kivet on revitty irti ja seinät kaavittu ja päällystetty uudelleen, 44 pappi menköön tarkastamaan talon uudelleen. Jos tauti on levinnyt, se on pahanlaatuista spitaalia, ja siksi talo on saastainen. 45 Siinä tapauksessa on purettava koko talo, kivet, puuosat ja laasti, ja kaikki on vietävä kaupungin ulkopuolelle saastaiseen paikkaan.
46 "Jokainen, joka käy talossa silloin, kun se on eristettynä, on epäpuhdas iltaan saakka. 47 Jokainen, joka yöpyy tai aterioi talossa, pesköön vaatteensa.
48 "Jos pappi taloa tarkastaessaan havaitsee, ettei tauti ole levinnyt sen jälkeen, kun talo päällystettiin uudelleen, hänen tulee julistaa se puhtaaksi, sillä tauti on hävinnyt.

Kuten yllä olevasta Vanhan testamentin katkelmasta voi nähdä, jo Raamatun aikakaudella esiintyi homeongelmia. Ja niinhän se on, homeita on ollut aina. Niin kauan kuin leipää on leivottu siitä lähtien se on mennyt homeeseen. Oli uskon asioista sitten mitä mieltä tahansa, ei voi kuin hämmästellä näiden ohjeiden viisautta. Jo tuolloin homeiset kivet käskettiin poistaa kokonaan ja korvaamaan uusilla. Aina ei riittänyt sekään vaan koko talo oli purettava. Kuulostaa tutulta vielä nykyäänkin.

Se on merkille pantavaa, ettei Raamatussa käsketty vain kestämään hammasta purren oma kohtalonsa. Ei myöskään neuvottu olemaan välittämättä koko asiasta. Ongelma korjattiin, eikä sitä yritetty kaikin maailman keinoin vähätellä ja pois selittää. Korjaamista varten oli hyvät ohjeet. Korjattiin talo, eikä etsitty vikaa asukkaasta. Spitaali oli talossa, ei sen asukkaassa. Talon omistaja sai myös ulkopuolista apua papilta, eikä ongelmansa kanssa jäänyt yksin. Nykyaika on sairas, kun se yrittää saada ihmiset unohtamaan ikiaikaisia viisauksia.

lauantai 25. elokuuta 2018

Ääreishermosto ja hermosyntyinen tulehdus

Neurogenic inflammation and the peripheral nervous system in host defense and immunopathology

Chiu, Isaac M.
von Hehn, Christian A
Woolf, Clifford J

Nature Neuroscience vol. 15, 8, 1063-7
http://dx.doi.org/10.1038/nn.3144

Ääreishermoston ja immuunijärjestelmän on perinteisesti ajateltu olevan olemassa kahta toisistaan erillistä toimintoa varten. Niiden välinen ero on kuitenkin enenevässä määrin hämärtymässä, kun tieto hermosyntyisestä tulehduksesta lisääntyy. Kipuärsykkeitä johtavien hermojen hermosolut omaavat monia samoja vaaran tunnistustapoja kuin immuunipuolustuksen solut. Havaitessaan uhan ääreishermosto kommunikoi suoraan immuunijärjestelmän kanssa, muodostaen integroidun suojamekanismin. Ääreiskudosten tiheä tuntoaistikuitujen ja autonomisen hermoston kuitujen hermotusverkko sekä hermostollisen transduktion nopeus mahdollistaa nopean paikallisen ja järjestelmällisen hermoperäisen immuniteetin säätelyn. Transduktio on tapahtuma, jossa bakteerisolun DNA:ta siirtyy solusta toiseen bakteereja infektoivien virusten eli bakteriofagien välityksellä. Ääreishermoston hermosolut näyttävät vaikuttavan myös autoimmuunitauteihin ja allergiasairauksiin liittyvään immuunipuolustuksen toimintahäiriöön. Sen vuoksi ääreishermoston ja immuunipuolustuksen solujen koordinoidun yhteistyön ymmärtäminen voi edistää terapeuttisia pyrkimyksiä, joissa parannetaan isäntäeliön puolustusta ja vaimennetaan immuunireaktioiden aiheuttamia kudosmuutoksia.

The peripheral nervous and immune systems are traditionally thought of as serving separate functions. The line between them is, however, becoming increasingly blurred by new insights into neurogenic inflammation. Nociceptor neurons possess many of the same molecular recognition pathways for danger as immune cells, and, in response to danger, the peripheral nervous system directly communicates with the immune system, forming an integrated protective mechanism. The denseminnervation network of sensory and autonomic fibers in peripheral tissues and high speed of neural transduction allows rapid local and systemic neurogenic modulation of immunity. Peripheral neurons also seem to contribute to immune dysfunction in autoimmune and allergic diseases. Therefore, understanding the coordinated interaction of peripheral neurons with immune cells may advance therapeutic approaches to increase host defense and suppress immunopathology.


Keywords: Inflammation, Neuronal physiology, Pathology, Peripheral nervous system

tulehdus, hermostoperäinen tulehdus, ääreishermosto

Mechanisms of penitrem-induced cerebellar granule neuron death in vitro: Possible involvement of GABAA receptors and oxidative processes

Mechanisms of penitrem-induced cerebellar granule neuron death in vitro: Possible involvement of GABAA receptors and oxidative processes
https://doi.org/10.1016/j.neuro.2013.01.004

NeuroToxicology 2013 vol. 35, 129-136

Berntsen, H. F.
Wigestrand, M. B.
Bogen, I. L.
Fonnum, F.
Walaas, S. I.
Moldes-Anaya, A.

The fungal neurotoxin penitrem A has previously been found to cause neurological disorders in animals and humans after ingestion of contaminated food and/or feed. It penetrates the blood–brain-barrier and causes cerebellar pathology in rats, including mild effects on granule neurons. The aim of the current study was to investigate the potential toxicity of penitrem A in rat cerebellar granule neurons in vitro, and to examine the involvement of the GABAA, AMPA and NMDA receptors, intracellular signalling pathways as well as the role of oxidative stress in penitrem A-induced neuronal death. Cerebellar granule cells were exposed to penitrem A, alone or together with different pharmacological agents, before cell survival was assessed with the MTT assay or formation of reactive oxygen species (ROS) was investigated with the DCF assay. Penitrem A caused a time- and concentration-dependent reduction in cell survival, as well as a concentration-dependent increase in ROS production. Co-incubation with diazepam, GABA, BAPTA-AM, vitamin E, SP600125 and cyclosporine A significantly reduced cell death. Our results show that penitrem A is toxic to cerebellar granule neurons in vitro. Further, ROS production and the GABAA receptor are likely to be involved in the induction of neuronal death following penitrem A exposure. A disruption of calcium homeostasis and activation of the JNK pathway may also play a role in penitrem A neurotoxicity.

Keywords: Penitrem A, Neurological disorders, Cerebellar granule neurons, Oxidative stress, GABA receptors

Avainsanat: Penitrem A, neurologiset sairaudet, hermoston sairaudet, oksidatiivinen stressi, GABA-reseptorit

Neurotoksinen okratoksiini A saa aikaan Parkinsonin taudin piirteitä


L-Dopa hoidon restoratiivinen vaikutus okratoksiini A:n aikaansaamia neurotoksisia vaikutuksia vastaan.

Okratoksiini A (OTA) on Aspergillus ja Penicillium suvun sekundaarinen aineenvaihduntatuote. Okratoksiini A:n (OTA:n) toksisia vaikutuksia tutkitaan yhdessä 1 metyyli-4-fenyyli-1,2,3,6-tetrahydropyridiinin (MPTP) kanssa. MPTP on Parkinsonin tautia aiheuttava lääke. (Yhdistettä käytetään lääketieteessä Parkinsonin taudin syntymekanismien ja hoitojen tutkimiseen.) Näin arvioidaan OTA:n neurotoksisia vaikutuksia. OTA:n tiedetään saastuttavan ruokaa ja rehua, mikä johtaa monenlaiseen toksisuuteen kuten munuaistoksisuuteen, maksatoksisuuteen ja immuunitoksisuuteen. Tämä tutkimus tehtiin, koska OTA:n mahdollisista neurotoksisuuden ja hermosolujen rappeutumista aiheuttavista mekanismeista oli saatavilla liian vähän tietoa. Niinpä tässä tutkimuksessa tutkittiin OTAn neurotoksisia vaikutuksia. Niinpä tässä tutkimuksessa me tutkimme OTA:n neurotoksisia vaikutuksia ja mahdollisia hermosoluja rappeuttavaa toimintamekanismia. Tutkimme miten okratoksiinin toksisuus vaikuttaa hiirten aivoihin suorittamalla sarjan erilaisia käyttäytymistestejä sekä tarkastelemalla hermosolujen välittäjäainetasoja sekä hermosolujen ohjelmoidun solukuoleman tuhoutumistapoja. Ohjelmoitu solukuolema lähtee käyntiin jommalla kummalla tavalla. Solun sisäisessä tuhoutumistavassa on kyse siitä, että solu tappaa itse itsensä, koska se kokee solustressiä. Kun taas ulkoisessa tuhoutumistavassa solu tappaa itsensä saadessaan signaalin toisilta soluilta.

Sen lisäksi hiiriä hoidettiin l-Dopalla, joka on dopamiinin (DA) esiaste, jotta voitaisiin tutkia sen parantavaa vaikutusta OTAa vastaan. Käyttäytymistestien kuten gait analyysin, spontaani aktiivisuus, sylinteri-testin ja pylväs-testin tulokset osoittivat, että OTA saa aikaan Parkinsonin taudin kaltaisia piirteitä, jotka saatiin stabiloitua l-Dopa hoidolla. OTAn toksisuus häiritsi hermojen välittäjäainetasoja sekä vaikutti yleisiin aivojen toimintaparametreihin, jotka normalisoituivat l-Dopa hoidolla. Tämän tutkimuksen tulokset viittaavat siihen, että OTA edistää hermosolujen rappeutumista vaikutuksen kohdistuessa hermosoluihin liityvään polkuun, mikä johtaa Parkinsonin taudin kehittymiseen.

Bhat, P. V., Anand, T., Mohan Manu, T., & Khanum, F. (2018). Restorative effect of l-Dopa treatment against Ochratoxin A induced neurotoxicity. Neurochemistry International. doi:https://doi.org/10.1016/j.neuint.2018.04.003

The toxic effects of Ochratoxin A (OTA), a fungal secondary metabolite of the genera Aspergillus and Penicillium with 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) a Parkinson inducing drug were investigated to evaluate the neurotoxic effects exerted by OTA. OTA is known to contaminate food and feedstuff leading to a wide range of toxicity like nephrotoxicity, hepatotoxicity, and immunotoxicity. However, due to the dearth of available information on the possible mechanisms of OTA neurotoxicity and neurodegeneration the current study was undertaken. Hence, in this study, we examined the neurotoxic effects and the possible mechanism of action of neurodegeneration by OTA toxicity on mice brain by conducting a battery of behavioural studies and reviewing neurotransmitter levels and neuronal apoptotic pathways. Further, they were treated with l-Dopa, a precursor of dopamine (DA) to explore its ameliorative effects against OTA. The results of behavioural studies like gait analysis, spontaneous activity, cylinder test and pole test showed that OTA exhibits Parkinsonian physiognomies which were stabilized with l-Dopa treatment. Also, OTA toxicity showed insults on neurotransmitter levels and general brain function parameters that were normalized with l-Dopa treatment. The results of the present study suggest that OTA promotes neurodegeneration by targeting neuronal pathway leading to the development of Parkinson's diseases.



Highligts:

- OTA induced neurotoxic effects and Parkinsonian physiognomies in a battery of behavioral studies. 

- OTA activates FoxO3 initiating apoptosis in Akt neuronal pathway by inhibiting PI3k/Akt pathway. 
- Ameliorative effects of l-Dopa against OTA and MPTP neurodegeneration was studied by monitoring the change in Neurotransmitter levels, brain function, brain protein levels, ROS generation, total antioxidant status and lipid peroxidation.   

Keskeiset havainnot:
- Okratoksiini sai aikaan neurotoksisia vaikutuksia ja Parkinsonin taudin piirteitä, kun hiiriä testataan useiden käyttäytymistestien avulla. 

Lisäys toisesta lähteestä:
Apoptosis can be initiated through one of two pathways. In the intrinsic pathway the cell kills itself because it senses cell stress, while in the extrinsic pathway the cell kills itself because of signals from other cells.

Avainsanat:
Okratoksiinit, Okratoksiini A, Parkinsonin tauti

Keywords: Ochratoxin A, L-dopa, Parkinson's disease, MPTP

sunnuntai 19. elokuuta 2018

SE lista

Ei yksi artikkeli vielä kesää tee, mutta olen onnistunut löytämään tämän asian tiimoilta yllättävän paljon tieteellisiä ja vertaisarvioituja lähteitä. Eikä tässä ole vielä kaikki. Mutta reipas sata artikkelia on jo kyllin hyvä määrä, joten voin jo nyt laittaa ne suuremman yleisön nähtäville. Pikku hiljaa ja kovalla työllä olen onnistunut ne löytämään, joten jos joku vain suinkin hyötyy vaivannäöstäni, niin se riemastuttaisi minua kovasti.

Varsinkin kaikki ne, joille on sanottu heidän neurologisten vaivojensa olevan toiminnallisia. Suosittelen teille homekoiran tilaamista. Ei se ota, jos ei annakaan. Kyllä tämän näytön perusteella kehtaa sanoa, että homeet vaikuttavat myös hermostoon.

  • Anyanwu E.C., Campbell A.W. , A. V. Neurophysiological effects of chronic indoor environmental toxic mold exposure on children. The Scientific World Journal. 2003;3:281-290.
  • Anyanwu EC. Chronic environmental exposure to Alternaria tenuis may manifest symptoms of neuropsychological illnesses: a study of 12 cases. Journal of Applied Sciences and Environmental Management. 2006;9(3).
  • Anyanwu E, Campbell AW, Jones J, Ehiri JE, Akpan AI. The neurological significance of abnormal natural killer cell activity in chronic toxigenic mold exposures. The Scientific World Journal. 2003;3:1128-1137.
  • Anyanwu EC, Morad M, Campbell AW. Metabolism of Mycotoxins, Intracellular Functions of Vitamin B(12), and Neurological Manifestations in Patients with Chronic Toxigenic Mold Exposures. A Review. The Scientific World Journal. 2004;4:736-745.
  • Anyanwu E, Ehiri J, Akpan AI. Application, effectiveness, and limitations of the electrophysiological diagnosis of neurotoxic effects of chronic environmental mycotoxins in humans . [Review]. International Journal of Adolescent Medicine & Health. 2004;16(2):107-118.
  • Baldissera MD, Souza CF, Zeppenfeld CC, et al. Aflatoxin B1-contaminated diet disrupts the blood brain barrier and affects fish behavior: Involvement of neurotransmitters in brain synaptosomes. Environmental Toxicology and Pharmacology. 2018;60:45-51.
  • Baldo JV, Ahmad L, Ruff R. Neuropsychological Performance of Patients Following Mold Exposure. Applied Neuropsychology. 2002;9(4):193-202.
  • Baldo J, Ahmad L, Ruff R. Neuropsychological profile of patients following mold exposure: a comparison with mild traumatic brain injury. Archives of Clinical Neuropsychology. 2001;16(8):719-738.
  • Benito-León J, Laurence M. The Role of Fungi in the Etiology of Multiple Sclerosis. Frontiers in Neurology. 2017;8(535).
  • Berent S. Neurobehavioral toxicology: Neurobehavioral and neuropsychological perspectives, foundations, and methods (Studies on neuropsychology, development, and cognition). New York: Taylor & Francis; 2005.
  • Berntsen HF, Bogen IL, Wigestrand MB, Fonnum F, Walaas SI, Moldes-Anaya A. The fungal neurotoxin penitrem A induces the production of reactive oxygen species in human neutrophils at submicromolar concentrations. Toxicology. 2017;392:64-70.
  • Berntsen HF, Wigestrand MB, Bogen IL, Fonnum F, Walaas SI, Moldes-Anaya A. Mechanisms of penitrem-induced cerebellar granule neuron death in vitro: Possible involvement of GABAA receptors and oxidative processes. NeuroToxicology. 2013;35:129-136.
  • Berstad K, Berstad JER. Parkinson's disease; the hibernating spore hypothesis. Medical Hypotheses. 2017;104:48-53.
  • Bhat PV, Anand T, Mohan Manu T, Khanum F. Restorative effect of l-Dopa treatment against Ochratoxin A induced neurotoxicity. Neurochemistry International. 2018; 118:252-263.
  • Bhat PV, Pandareesh, Khanum F, Tamatam A. Cytotoxic Effects of Ochratoxin A in Neuro-2a Cells: Role of Oxidative Stress Evidenced by N-acetylcysteine. Frontiers in Microbiology. 2016;7:1142.
  • Bolla KI. Neuropsychological assessment for detecting adverse effects of volatile organic compounds on the central nervous system. In:1991.
  • 18. Bolla-Wilson K, Wilson RJ, Bleecker ML. Conditioning of physical symptoms after neurotoxic exposure. Journal of occupational medicine : official publication of the Industrial Medical Association. 1988;30(9):684-686.
  • Breton P, Bizot JC, Buee J, De La Manche I. Brain neurotoxicity of Penitrem A: electrophysiological, behavioral and histopathological study. Toxicon. 1998;36(4):645-655.
  • Campbell AW, Thrasher JD, Gray MR, Vojdani A. Mold and Mycotoxins: Effects on the Neurological and Immune Systems in Humans. Advances in Applied Microbiology. 2004;55:375-406.
  • Campbell AW, Thrasher JD, Madison RA, Vojdani A, Gray MR, Johnson A. Neural Autoantibodies and Neurophysiologic Abnormalities in Patients Exposed to Molds in Water-Damaged Buildings. Archives of Environmental Health: An International Journal. 2003;58(8):464-474.
  • Carey SA, Plopper CG, Hyde DM, Islam Z, Pestka JJ, Harkema JR. Satratoxin-G from the Black Mold Stachybotrys chartarum Induces Rhinitis and Apoptosis of Olfactory Sensory Neurons in the Nasal Airways of Rhesus Monkeys. Toxicologic Pathology. 2012;40(6):887-898.
  • Cavanagh JB, Holton JL, Nolan CC, Ray DE, Naik JT, Mantle PG. The Effects of the Tremorgenic Mycotoxin Penitrem A on the Rat Cerebellum. Veterinary Pathology. 1998;35(1):53-63.
  • Chen JW. Territrem B, a tremorgenic mycotoxin that inhibits acetylcholinesterase with a noncovalent yet irreversible binding mechanism. The Journal of biological chemistry. 1999;274(49):34916-34923.
  • Chiu IM, von Hehn CA, Woolf CJ. Neurogenic inflammation and the peripheral nervous system in host defense and immunopathology. Nature Neuroscience. 2012;15(8):1063-1067.
  • Ciegler A. Tremorgenic Toxin from Penicillium palitans. Applied Microbiology. 1969;18(1):128-129.
  • Cole RJ, Kirksey JW, Moore JH, Blankenship BR, Diener UL, Davis ND. Tremorgenic Toxin from Penicillium verruculosum. Applied Microbiology. 1972;24(2):248-250.
  • Cole RJ, Kirksey JW, Wells JM. A new tremorgenic metabolite from Penicillium paxilli. Canadian journal of microbiology. 1974;20(8):1159-1162.
  • Corps KN, Islam Z, Pestka JJ, Harkema JR. Neurotoxic, Inflammatory, and Mucosecretory Responses in the Nasal Airways of Mice Repeatedly Exposed to the Macrocyclic Trichothecene Mycotoxin Roridin A:Dose-Response and Persistence of Injury. Toxicologic Pathology. 2010;38(3):429-451.
  • Costa LG, Cole TB, Coburn J, Chang Y-C, Dao K, Roqué PJ. Neurotoxicity of traffic-related air pollution. NeuroToxicology. 2017;59:133-139.
  • Crago BR, Gray MR, Nelson LA, Davis M, Arnold L, Thrasher JD. Psychological, Neuropsychological, and Electrocortical Effects of Mixed Mold Exposure. Archives of Environmental Health: An International Journal. 2003;58(8):452-463.
  • Dalziel JE, Finch SC, Dunlop J. The fungal neurotoxin lolitrem B inhibits the function of human large conductance calcium-activated potassium channels. Toxicology Letters. 2005;155(3):421-426.
  • Dantzer R. Neuroimmune Interactions: From the Brain to the Immune System and Vice Versa. Physiological Reviews. 2018;98(1):477-504.
  • Delibas N, Altuntas I, Yonden Z, Ozcelik N. Ochratoxin a reduces NMDA receptor subunits 2A and 2B concentrations in rat hippocampus: partial protective effect of melatonin. Human & experimental toxicology. 2003;22(6):335-339.
  • Doi K, Uetsuka K. Mechanisms of Mycotoxin-Induced Neurotoxicity through Oxidative Stress-Associated Pathways. International Journal of Molecular Sciences. 2011;12(8):5213-5237.
  • Eiser AR. Why does Finland have the highest dementia mortality rate? Environmental factors may be generalizable [Review]. Brain Research. 2017;1671:14-17.
  • Eldefrawi M.E., Gant D.B., A.T. E. The GABA Receptor and the Action of Tremorgenic Mycotoxins. In: (eds) PAEea, ed. Microbial Toxins in Foods and Feeds. Boston, MA: Springer; 1990:pp 291-295.
  • Empting LD. Neurologic and neuropsychiatric syndrome features of mold and mycotoxin exposure. Toxicology & Industrial Health. 2009;25(9/10):577-581.
  • Fayos J, Lokensgard D, Clardy J, Cole RJ, Kirksey JW. Structure of verruculogen, a tremor producing peroxide from Penicillium verruculosum. Journal of the American Chemical Society. 1974;96(21):6785-6787.
  • Fiedler N. Neuropsychological approaches for the detection and evaluation of toxic symptoms. Environmental Health Perspectives. 1996;104(Suppl 2):239-245.
  • Fournier K, Baumont E, Glorennec P, Bonvallot N. Relative toxicity for indoor semi volatile organic compounds based on neuronal death. Toxicology Letters. 2017;279(Supplement C):33-42.
  • Gallagher RT, Latch GCM. Production of the Tremorgenic Mycotoxins Verruculogen and Fumitremorgin B by Penicillium piscarium Westling. Applied and Environmental Microbiology. 1977;33(3):730-731.
  • Gallagher RT, Finer J, Clardy J, et al. Paspalinine, a tremorgenic metabolite from Claviceps paspali Stevens et Hall. Tetrahedron Letters. 1980;21(3):235-238.
  • Gant DB, Cole RJ, Valdes JJ, Eldefrawi ME, Eldefrawi AT. Action of tremorgenic mycotoxins on GABAA receptor. Life Sciences. 1987;41(19):2207-2214.
  • Gay F. Bacterial toxins and Multiple Sclerosis. Journal of the Neurological Sciences. 2007;262(1–2):105-112.
  • Gordon K.E. , Masotti RE, W.R. W. Tremorgenic encephalopathy: a role of mycotoxins in the production of CNS disease in humans? Canadian Journal of Neurological Sciences. 1993;20(3):237-239.
  • Gordon WA, Cantor JB, Johanning E, et al. Cognitive impairment associated with toxigenic fungal exposure: A replication and extension of previous findings. Applied Neuropsychology. 2004;11(2):65-74.
  • Gordon WA, Cantor JB, Spielman L, Ashman TA, Johanning E. Cognitive Impairment Associated with Toxigenic Fungal Exposure: A Response to Two Critiques. Applied Neuropsychology. 2006;13(4):251-257.
  • Harding CF, Pytte C, Page K, et al. 85. Environmental mold, brain inflammation, cognitive deficits, and increased anxiety and fear. Brain, Behavior, and Immunity. 2014;40:e25.
  • Harding CF, Liao D, Persaud R, Lin K, Page K, Pytte C. Environmental mold exposure, brain inflammation, and spatial memory deficits. Brain Behavior and Immunity  2015;49:e42-e42.
  • Harding CF, Ryberg K, Biegon A. Exposure to environmental mold causes hippocampal inflammation and memory loss. Brain Behavior and Immunity. 2011;25:S186-S186.
  • Harding CF, Ryberg K, Pytte C, Nagai M, Ali B, Denisova K. Environmental mold, brain inflammation, and memory deficits. Brain Behavior and Immunity. 2012;26:S47-S47.
  • Hartman DE. Neuropsychological toxicology. Identification and assessment of human neurotoxic syndromes. 2nd ed. ed. New York: Springer; 2012.
  • Horowitz J, Nagai M, Desai T, Pytte CL, Harding C. Exposure to the mold Stachybotrys alters microglial morphology differentially in CA1 and CA2-3 of the dorsomedial hippocampus. Brain Behavior and Immunity. 2015;49:e32-e32.
  • Hotujac L, Stern P. Pharmacological examination of verruculogen induced tremor. Acta medica Iugoslavica. 1974;28(3):223-229.
  • Hotujac L, Muftić RH, Filipović N. Verruculogen: a New Substance for Decreasing of GABA Levels in CNS. Pharmacology. 1976;14(4):297-300.
  • Inamdar AA, Hossain MM, Bernstein AI, Miller GW, Richardson JR, Bennett JW. Fungal-derived semiochemical 1-octen-3-ol disrupts dopamine packaging and causes neurodegeneration. 2013;110(48):19561-19566.
  • Inamdar AA, Masurekar P, Bennett JW. Neurotoxicity of Fungal Volatile Organic Compounds in Drosophila melanogaster. Toxicological Sciences. 2010;117(2):418-426.
  • Islam Z, Amuzie CJ, Harkema JR, Pestka JJ. Neurotoxicity and inflammation in the nasal airways of mice exposed to the macrocyclic trichothecene mycotoxin roridin a: kinetics and potentiation by bacterial lipopolysaccharide coexposure. Toxicological sciences : an official journal of the Society of Toxicology. 2007;98(2):526-541.
  • Islam Z, Hegg CC, Bae HK, Pestka JJ. Satratoxin G–Induced Apoptosis in PC-12 Neuronal Cells is Mediated by PKR and Caspase Independent. Toxicological Sciences. 2008;105(1):142-152.
  • Jortner BS, Ehrich M, Katherman AE, Huckle WR, Carter ME. Effects of Prolonged Tremor Due to Penitrem a in Mice. Drug and Chemical Toxicology. 1986;9(2):101-116.
  • Kanu I. Chronic exposure to Alternaria tenuis, Pullularia pullulans, and Epicoccum nigrum may lead to symptoms of neuropsychological illnesses: evidence from a comprehensive evaluation.(Clinical report). The Internet Journal of Toxicology. 2006.
  • Karunasena E, Larraaga MD, Simoni JS, Douglas DR, DC. S. Building-Associated Neurological Damage Modeled in Human Cells: A Mechanism of Neurotoxic Effects by Exposure to Mycotoxins in the Indoor Environment. Mycopathologia. 2010(Jun 13).
  • Kelly-KA, Miller-DB, O'Callaghan-JP. Exploring the relationship between neuroinflammation and neurotoxicity. Toxicologist. 2014 Mar;;138(1):186-187.
  • Kilburn KH. Indoor Mold Exposure Associated with Neurobehavioral and Pulmonary Impairment: A Preliminary Report. Archives of Environmental Health. 2003;58(7):390-398.
  • Lewis Peter R, Donoghue Michael B, Cook Lucy, V GL, D HA. Tremor syndrome associated with a fungal toxin: sequelae of food contamination. The Medical Journal of Australia. 2005;182(11):582-584.
  • Ling KH. Territrems, Tremorgenic Mycotoxins Isolated from Aspergillus Terreus. Journal of Toxicology: Toxin Reviews. 1994;13(3):243-252.
  • Ling KH, Yang CK, Peng FT. Territrems, tremorgenic mycotoxins of Aspergillus terreus. Applied and Environmental Microbiology. 1979;37(3):355-357.
  • Longland CL. The mycotoxin paxilline inhibits the cerebellar inositol 1,4,5-trisphosphate receptor. European Journal of Pharmacology. 2000;408(3):219-225.
  • Mathur M, Johnson CE, Sze G. Fungal Infections of the Central Nervous System. Neuroimaging Clinics of North America. 2012;22(4):609-632.
  • Moldes-Anaya AS, Fonnum F, Eriksen GS, Rundberget T, Walaas SI, Wigestrand MB. In vitro neuropharmacological evaluation of penitrem-induced tremorgenic syndromes: Importance of the GABAergic system. Neurochemistry International. 2011;59(7):1074-1081.
  • Morris G, Berk M, Walder K, Maes M. The Putative Role of Viruses, Bacteria, and Chronic Fungal Biotoxin Exposure in the Genesis of Intractable Fatigue Accompanied by Cognitive and Physical Disability. Molecular Neurobiology. 2016;53(4):2550-2571.
  • Nishiyama M, Kuga T. Central effects of the neurotropic mycotoxin fumitremorgin A in the rabbit. () Effects on the spinal cord. JpnJPharmacol The Japanese Journal of Pharmacology. 1989;50(2):167-173.
  • Nishiyama M, Kuga T. Central effects of the neurotropic mycotoxin fumitremorgin A in the rabbit. (II). Effects on the brain stem. JpnJPharmacol The Japanese Journal of Pharmacology. 1990;52(2):201-208.
  • Norris PJ, Smith CCT, DeBelleroche J, Bradford HF, Mantle PG, Thomas AJ. Actions of tremorgenic fungal toxins on neurotransmitter release. J Neurochem. 1980;34 (?):33-42.
  • O'Callaghan JP, Kelly KA, VanGilder RL, Sofroniew MV, Miller DB. Early Activation of STAT3 Regulates Reactive Astrogliosis Induced by Diverse Forms of Neurotoxicity. PLoS ONE. 2014;9(7):1-17.
  • Otto D, Molhave L, Rose G, Hudnell HK, House D. Neurobehavioral and sensory irritant effects of controlled exposure to a complex mixture of volatile organic compounds. Neurotoxicology and Teratology. 1990;12(6):649-652.
  • Otto DA. Assessment of Neurobehavioral Response in Humans to Low-Level Volatile Organic Compound Sourcesa. Annals of the New York Academy of Sciences. 1992;641(1):248-260.
  • Page K, Lopez A, Normand E, et al. 50. Exposure to environmental mold affects interleukin-1β expression and survival of newborn neurons. Brain Behavior and Immunity. 2014;40 (September):pp.e15-e15.
  • Paradells S, Rocamonde B, Llinares C, et al. Neurotoxic effects of ochratoxin A on the subventricular zone of adult mouse brain. Journal of Applied Toxicology. 2014;35(7):737-751.
  • Pisa D, Alonso R, Jiménez-Jiménez FJ, Carrasco LR. Fungal infection in cerebrospinal fluid from some patients with multiple sclerosis. European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases. 2012;32:795-801.
  • Purzycki CB, Shain DH. Fungal toxins and multiple sclerosis: A compelling connection. Brain Research Bulletin. 2010;82(1):4-6.
  • Ratnaseelan AM, Tsilioni I, Theoharides TC. Effects of Mycotoxins on Neuropsychiatric Symptoms and Immune Processes. Clinical Therapeutics. 2018.
  • Ravindran J, Agrawal M, Gupta N, Lakshmana Rao PV. Alteration of blood brain barrier permeability by T-2 toxin: Role of MMP-9 and inflammatory cytokines. Toxicology. 2011;280:44-52.
  • Reis J. Multiple Sclerosis: airborne environmental triggers and the ‘bacterial toxins hypothesis’, a credible synthesis? Journal of the Neurological Sciences. 2015;357, Supplement 1:e509.
  • Rey NL, Wesson DW, Brundin P. The olfactory bulb as the entry site for prion-like propagation in neurodegenerative diseases. Neurobiology of Disease. 2018;109:226-248.
  • Sava V, Reunova O, Velasquez A, Harbison R, Sánchez-Ramos J. Acute neurotoxic effects of the fungal metabolite ochratoxin-A. NeuroToxicology. 2006;27(1):82-92.
  • Sava V, Reunova O, Velasquez A, Sanchez-Ramos J. Can low level exposure to ochratoxin-A cause parkinsonism? Journal of the Neurological Sciences. 2006;249(1):68-75.
  • Sava V, Velasquez A, Song S, Sanchez-Ramos J. Adult Hippocampal Neural Stem/Progenitor Cells In Vitro Are Vulnerable to the Mycotoxin Ochratoxin-A. Toxicological Sciences. 2007;98(1):187-197.
  • Schafflick D, Kieseier BC, Wiendl H, Meyer zu Horste G. Novel pathomechanisms in inflammatory neuropathies. Journal of Neuroinflammation. 2017;14:232.
  • Schroeder HW, Cole RJ, Hein H, Kirksey JW. Tremorgenic Mycotoxins from Aspergillus Caespitosus. Applied Microbiology. 1975;29(6):857–858.
  • Selala MI, Daelemans F, Schepens PJC. Fungal Tremorgens: The Mechanism Of Action Of Single Nitrogen Containing Toxins - A Hypothesis. Drug and Chemical Toxicology. 1989;12(3-4):237-257.
  • Shoemaker RC, House D, Ryan JC. Structural brain abnormalities in patients with inflammatory illness acquired following exposure to water-damaged buildings: A volumetric MRI study using NeuroQuant®. Neurotoxicology and Teratology. 2014;45:18-26.
  • R. S. Neurotoxicity in Neuropsychology. In: Schoenberg M. SJe, ed. The Little Black Book of Neuropsychology. Boston, MA: Springer; 2011.
  • Singer R. Forensic evaluation of a mold (repeated water intrusions) neurotoxicity case. Archives of Clinical Neuropsychology. (20 Tarkista):808.
  • Singer R. Neurotoxicity can produce “MS-like” symptoms. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 1990(12):68.
  • Singer R. In: Schoenberg MR, Scott JG, eds. The Little Black Book of Neuropsychology: A Syndrome-Based Approach. Boston, MA: Springer US; 2011:813-838.
  • Sobotka TJ, Brodie RE, Spaid SL. Neurobehavioral Studies of Tremorgenic Mycotoxins Verruculogen and Penitrem A. Pharmacology. 1978;16(5):p. 287-294.
  • Stockmann-Juvala H. Neuro- and Immunotoxic Effects of Fumonisin B1 in Cells. Helsinki: Faculty of Pharmacy, University of Helsinki; 2007.
  • Stockmann-Juvala H, Naarala J, Loikkanen J, Vähäkangas K, Savolainen K. Fumonisin B1-induced apoptosis in neuroblastoma, glioblastoma and hypothalamic cell lines. Toxicology. 2006;225(2):234-241.
  • Suzuki S, Kikkawa K, M. Y. Abnormal behavioral effects elicited by a neurotropic mycotoxin, fumitremorgin A in mice. Journal of Pharmacobio-Dynamics. 1984;7(12):935-942.
  • Valdes James J., E. CJ, J. aCR. Aflatrem: A Tremorgenic Mycotoxin with Acute Neurotoxic Effects. Environmental Health Perspectives. 1985;Vol. 62 (Oct., 1985), pp. 459-463:pp. 459-463.
  • von Tobel JS, Antinori P, Zurich M-G, et al. Repeated exposure to Ochratoxin A generates a neuroinflammatory response, characterized by neurodegenerative M1 microglial phenotype. NeuroToxicology. 2014;44:61-70.
  • Yamazaki M, Suzuki S. Toxicology of tremorgenic mycotoxins, fumitremorgin A and B. Developments in toxicology and environmental science. 1986;12:273-282.
  • Yamazaki M, Fujimoto H, Kawasaki T. The structure of a tremorgenic metabolite from aspergillus fumigatus fres., fumitremorgin a. Tetrahedron Letters. 1975;16(14):1241-1244.
  • Yamazaki M, Sasago K, Miyaki K. The structure of fumitremorgin B (FTB), a tremorgenic toxin from Aspergillus fumigatus Fres. Journal of the Chemical Society, Chemical Communications. 1974(10):408-409.
  • Yang NJ, Chiu IM. Bacterial Signaling to the Nervous System through Toxins and Metabolites. Journal of Molecular Biology. 2017;429(5):587-605.
  • Yoshizawa T, Morooka N, Sawada Y, Udagawa S-I. Tremorgenic Mycotoxin from Penicillium paraherquei. Applied and Environmental Microbiology. 1976;32(3):441-442.
  • Young C, Seung Hee C, Dai Eun S. Note : Presynaptic Effects of Verruculogen on Gamma - Aminobutyric Acid ( GABA ) Uptake and Release in Rat Brain. Biochemistry and Molecular Biology Reports. 1994;27(4):353.
  • Zhang X, Boesch-Saadatmandi C, Lou Y, Wolffram S, Huebbe P, Rimbach G. Ochratoxin A induces apoptosis in neuronal cells. Genes & Nutrition. 2009;4(1):41-48.
  • Zurich M-G, Honegger P. Ochratoxin A at nanomolar concentration perturbs the homeostasis of neural stem cells in highly differentiated but not in immature three-dimensional brain cell cultures. Toxicology Letters. 2011;205(2):203-208.



HOME JA KALIUM-KANAVA

  • Asano S, Bratz IN, Berwick ZC, Fancher IS, Tune JD, Dick GM. Penitrem A as a Tool for Understanding the Role of Large Conductance Ca(2+)/Voltage-Sensitive K(+) Channels in Vascular Function. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 2012;342(2):453-460.
  • Carratú M. R., Belmadani A., Cuomo V., E CE. Potassium channel modulation by the pseudopeptide ochratoxin A in rat nerve fibers. Journal of neuroscience research. 1998;53(3):312–317.
  • Dalziel JE, Finch SC, Dunlop J. The fungal neurotoxin lolitrem B inhibits the function of human large conductance calcium-activated potassium channels. Toxicology Letters. 2005;155(3):421-426.
  • DeFarias FP, Carvalho MF, Lee SH, Kaczorowski GJ, Suarez-Kurtz G. Effects of the K+ channel blockers paspalitrem-C and paxilline on mammalian smooth muscle. European Journal of Pharmacology. 1996;314(1):123-128.
  • Goda AA, Naguib KM, Mohamed MM, et al. Astaxanthin and Docosahexaenoic Acid Reverse the Toxicity of the Maxi-K (BK) Channel Antagonist Mycotoxin Penitrem A. Marine Drugs. 2016;14(11):208.
  • Imlach WL, Finch SC, Dunlop J, Dalziel JE. Structural determinants of lolitrems for inhibition of BK large conductance Ca2+-activated K+ channels. European Journal of Pharmacology. 2009;605(1):36-45.
  • Imlach WL, Finch SC, Dunlop J, Meredith AL, Aldrich RW, Dalziel JE. The Molecular Mechanism of “Ryegrass Staggers,” a Neurological Disorder of K+ Channels. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 2008;327(3):657- 664.
  • Imlach W, Finch S, Zhang Y, Dunlop J, Dalziel J. Mechanism of action of lolitrem B, a fungal endophyte derived toxin that inhibits BK large conductance Ca2+-activated K+ channels. Toxicon. 2011;57(5):686-694.
  • Knaus HG, McManus OB, Lee SH, et al. Tremorgenic indole alkaloids potently inhibit smooth muscle high-conductance calcium-activated potassium channels. Biochemistry. 1994;33(19):5819-5828.
  • Li G, Cheung DW. Effects of paxilline on K+ channels in rat mesenteric arterial cells. European Journal of Pharmacology. 1999;372(1):103-107.
  • Rasimus-Sahari S, Teplova VV, Andersson MA, et al. The Peptide Toxin Amylosin of Bacillus amyloliquefaciens from Moisture-Damaged Buildings Is Immunotoxic, Induces Potassium Efflux from Mammalian Cells, and Has Antimicrobial Activity. Applied and Environmental Microbiology. 2015;81(8):2939-2949.
  • Sanchez M, McManus OB. Paxilline Inhibition of the Alpha-subunit of the High-conductance Calcium-activated Potassium Channel. Neuropharmacology. 1996;35(7):963-968.
  • Saris N-EL, Andersson MA, Mikkola R, et al. Microbial toxin’s effect on mitochondrial survival by increasing K+ uptake. Toxicology and Industrial Health. 2009;25(7):441-446.
  • Sausbier M, Hu H, Arntz C, et al. Cerebellar ataxia and Purkinje cell dysfunction caused by Ca2+-activated K+ channel deficiency. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2004;101(25):9474-9478.
  • Tonshin AA, Teplova VV, Andersson MA, Salkinoja-Salonen MS. The Fusarium mycotoxins enniatins and beauvericin cause mitochondrial dysfunction by affecting the mitochondrial volume regulation, oxidative phosphorylation and ion homeostasis. Toxicology. 2010;276(1):49-57.
  • Zhou Y, Lingle CJ. Paxilline inhibits BK channels by an almost exclusively closed-channel block mechanism. The Journal of General Physiology. 2014;144(5):415-440.
  • Zhou Y, Tang Q-Y, Xia X-M, Lingle CJ. Glycine311, a determinant of paxilline block in BK channels: a novel bend in the BK S6 helix. The Journal of General Physiology. 2010;135(5):481-494. 

kaliumkanavat, kaliumkanavansalpaajat

Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio, Markku Sainio



tiistai 14. elokuuta 2018

Dementia ja neurotoksiinit


Eiser AR. Why does Finland have the highest dementia mortality rate? Environmental factors may be generalizable [Review]. Brain Research. 2017;1671:14-17.


Tiivistelmä: Suomessa on maailman korkeimmat dementian kuolleisuusluvut. Suomen ympäristöolosuhteet voivat olla opettavaisia dementian taustasyiden ymmärtämisessä. Ympäristöolosuhteet pitävät sisällään: 1) ilmaston joka on sekä hyvin kylmä että kostea, minkä johdosta asunnoissa on usein neurotoksisia mykotoksiineja tuottamaan kykeneviä homeita. 2) Suomenlahdessa sekä Suomen järvissä on sinileviä, jotka tuottavat neurotoksiini beta-N-methyl amino-L-alaninea, jonka tiedetään aiheuttavan dementiaa ja samantyyppisiä häiriöitä ja sairauksia. 3) Edellä mainittujen toksiinien ja Suomen vesissä esiintyvän elohopean ja metyylielohopean välillä voi olla yhteisvaikutus. 4) Suomen maaperässä on luontaisesti vähän seleeniä ja seleenin puutos saattaa vähentää glutationin määrää ja tehokkuutta ja siten heikentää glutationin kykyä suojata neurotoksiineja vastaan. Kuolemaan johtavan dementian korkea esiintyvyys voi olla seurausta näistä ympäristötekijöistä. Eiser esittelee sekä tätä hypoteesia tukevia että sitä vastaan olevia tutkimuksia. Ympäristön toksiinit todennäköisesti lisäävät alzheimerin esiintyvyyttä muuallakin maailmassa, jos samanlainen toksiinien yhdistelmä sattuu esiintymään jossain muuallakin. 


Summary:

Finland
 has the highest death rate from dementia in the world and its 
environmental features can be instructive in understanding hidden causes
of dementia. Environmental factors there include: 1) a climate that is 
both very cold and humid resulting in housing frequently harboring molds 
that are capable of producing a neurotoxic mycotoxin 2) the Gulf of 
Finland as well as Finnish lakes harbor cyanobacteria that produce the neurotoxin,
beta-N-methyl amino-L-alanine, known to cause dementia and related 
disorders 3) the aforementioned toxins can be potentiated by the 
presence of mercury and methyl mercury which can be found in Finnish 
waters 4) soil in Finland is naturally low in selenium and selenium 
deficiency may reduce the quantity and effectiveness of glutathione's 
ability to protect against neurotoxins. A high rate of fatal dementia could be the consequence of these environmental factors. Studies that can support or 
disprove this hypothesis are suggested. Such environmental toxins are 
likely to promote Alzheimer's disease elsewhere in the world where such a
combination of neurotoxins may also occur.

Päälle maallikkomutinaa: Tässä lueteltiin useita ympäristötekijöitä, eikä kaikkea laiteta homeiden piikkiin mitä dementiaan tulee. Silti dementia on kyllin hyvä syy parantaa suomalaisen rakentamisen laatua, sillä mitä vähemmän kuormittavia ympäristötekijöitä listassa on, sitä parempi kaikille. Ja toisaalta ne suomalaiset, jotka ovat viettäneet paljon aikaa homeisissa rakennuksissa, näyttävät olevan altiimpia myös dementialle. Sisäilmasairaan elämä saattaa olla kovaa myös elämän ehtoopuolella. Monesti kuulee ihmeteltävän, miksi juuri Suomessa sairastutaan sisäilmasta. Muualla maailmassa on seinät homeesta vihreänä, mutta asiat tuntuvat olevan silti ok. Suomessa on monta epäedullista ympäristötekijää, jotka yhdessä saattavat olla syynä suureen sairastuvuuteen.



Tietoa kirjoittajasta:
Eiser Arnold R.:Lääkäri, lääketieteen professori
Drexel University College of Medicine, 2900 W. Queen Lane, Philadelphia, PA 19129, United States.

Leonard Davis Institute of Health Economics, University of Pennsylvania, 3641 Locust Walk #210, Philadelphia, PA 19104, United States


Center for Public Health Initiatives, 3620 Hamilton Walk, Philadelphia, PA 19104, United States

Maailmassa on jotain, mikä on totta vain harvoille

Elämässäni kurjaa on se, että en voi vaikuttaa asioihin oikein mitenkään, sillä seinä on vastassa joka puolella : lääkärissä, töissä, kotona, koko yhteiskunnassa. Tätä ongelmaa ei ole, mitään ongelmaa ei ole. Niin, muilla tätä ongelmaa ei tunnu olevan, mutta minullapa on. Jos yrität vaikuttaa asioihin puhumalla, vastapuoli menee jotenkin vaikeaksi, eikä oikein halua keskustella, kun he eivät tiedä, miten suhtautuisivat tai mitä minusta tai asiasta ajattelisivat.

Minunkin on vaikea ottaa asioita puheeksi, kun huomaan, että asiaani ei oteta vastaan, sen olemassa olo kielletään, siihen ei uskota jne. Ympärilleni nousee hiljaisuuden muuri. Monet valtamedian artikkelit esittävät asian vieläpä niin, että tulee tunne, että ongelman ympärille yritetään luoda häpeän ilmapiiri. Häpeä onkin hirveän hyvä konsti vaientaa ihmisiä. Häpeäkin sulkee ihmisen yksin kärsimään ongelmastaan. Harmi vain, että puhuminen olisi se rakentavin tapa vaikuttaa asiohin. Asia vaan on liian tärkeä, jotain on tehtävä ja yritettävä.

Minun pitää vain odottaa, että maailmaa muuttuu kylliksi. Voi vaan olla, että se ei ehdi muuttua minun elämäni aikana.Voin myös itse yrittää muuttaa maailmaa, sen sijaan että jään passiivisesti odottamaan muutosta. Minua ajaa eteenpäin monet asiat, muun muassa tunne epäoikeudenmukaisuudesta ja vääryydestä. Terveytensä ilman omaa syytään menettäneet ansaitsevat parempaa.

sunnuntai 12. elokuuta 2018

Mykotoksiineille altistuminen hengitysteiden kautta

Maailma tarvitsee tätä blogia myös siksi, että pyrkimykseni tiedon jakamiseen ovat kariutuneet useaan otteeseen. Ikään kuin joku haluaisi estää minua jakamasta löytämiäni tietoja. Muun muassa osa jo julki saamistani kirjoituksista ovat kadonneet yhtäkkiä netistä. No mikäpäs siinä, kyllä minä jaksan julkaista niitä uudestaan. Jotenkin se tietojen katoaminen saa minut uskomaan, että olen osunut oikeaan. En olisi ikinä uskonut, että minun tekstejäni poistettaisiin. Sen kertominen tässäkin kuulostaa kamalan epäuskottavalta. En ole kirjoittanut laittomuuksia, solvauksia tai mitään kovin älyvapaatakaan.

Haluan jakaa tämän postauksen, koska valtamediassa tätä asiaa ei koskaan kuvata tähän tapaan tai tällaisin sanavalinnoin. Ehkä pitäisi.

Mukana on myös englanninkielinen tiivistelmä, jotta jokainen voi itsekin varmistua käännöksen oikeellisuudesta.

H.M., Ammann. "Inhalation Exposure and Toxic Effects of Mycotoxins." Teoksessa Biology of Microfungi. Ed. Li, De-Wei. Sarja: Fungal Biology. Cham: Springer, 2016. Sivut 495-523.
https://doi.org/10.1007/978-3-319-29137-6_20

Tiivistelmä: 

Tässä luvussa käsitellään mykotoksiineille altistumisen eroja, sillä hengitysteiden kautta altistumisessa on eroa ruuansulatuskanavan kautta altistumiseen verrattuna. Altistuminen hengitysteiden kautta mahdollistaa suoran pääsyn elimistöön keuhkorakkuloiden kautta. Kun altistumisen reitti kulkee ruuansulatuskanavan kautta, kierretään ensin maksan kautta, joka poistaa myrkkyjä. Hengitysteiden kautta altistuminen tarjoaa väylän keskushermostoon. Reitti kulkee nenän tuntoepiteelistä hajuhermon ja kolmoishermon viejähaaraketta pitkin. Tätä reittiä pääsee aivo-veriesteen läpi.

Aivo-veriesteen toiminta pitää aivot yleensä turvassa  epäpuhtauksilta ja lääkkeiltä. Mikrosienten (homeiden) ja bakteerien sekundaariset aineenvaihduntatuotteet ovat läsnä itiöissä ja niiden pinnalla, solukappaleissa sekä pölyssä. Näissä organismit kasvavat ja erittävät toksiinejaan. Pienet partikkelien kappaleet ovat pääasiallinen toksiineja kuljettava väline hengityksen kautta tapahtuvassa altistuksessa. Nämä pienet partikkelit kerrostuvat kaikkialle hengitysteihin, mutta etenkin keuhkorakkuiloihin, joista siirtyminen verenkiertoon suurelta osin tapahtuu. Verenkierrosta toksiinit siirtyvät muihin kohde-elimiin. Tässä kappaleessa käsitellään mykotoksiinien vaikutuksia aivoihin sekä niiden aiheuttamia systeemisiä vaikutuksia. Kappaleessa keskustellaan myös kosteissa sisätiloissa tavattujen mikrosienten ja bakteerien vuorovaikutuksen ja kilpailun kautta syntyneiden sekundaaristen aineenvaihduntatuotteiden monimutkaisuudesta.

This chapter addresses the differences in exposure to mycotoxins via inhalation as they differ from the ingestion exposure route. Inhalation exposure gives direct access to the general circulation through the alveoli, without a first pass through the liver for detoxification as the ingestion route does. Inhalation exposure also provides a pathway to the central nervous system along the olfactory and trigeminal nerve axons in the nasal sensory epithelium that bypasses the blood–brain barrier. The brain is generally shielded from contaminants or drugs through the action of the blood–brain barrier. Secondary metabolites of microfungi (molds) and bacteria are present on and in spores and cellular fragments and on dust on which the organisms grow and excrete their toxins, for which the small particle fraction represents the primary exposure medium via inhalation. Deposition of these small particles occurs throughout the respiratory tract, but especially in the alveoli where transport to the bloodstream largely occurs, resulting in toxin distribution to other systemic target organs. Evidence for brain and systemic effects from mycotoxins is presented in this chapter. The complexity of secondary metabolites produced through interaction and competition among microfungi and bacteria in damp indoor environments is discussed.

Tietoa kirjoittajasta:

Kirjoittajalla on akateeminen tausta ja hän on ammatiltaan toksikologi.

Washingtonin yliopisto, ympäristö- ja työterveyden laitos.
 Department of Environmental and Occupational Health Sciences, School of Public Health and Community Medicine, University of Washington, Seattle, USA

Avainsanat:  
Sekundaariset aineenvaihduntatuotteet, Mykotoksiinit, inhalaatioekspositio, nenän sivuontelot, hajuhermo, biofilmit, mikrobien väliset vuorovaikutukset, kosteusvauriot

Secondary metabolites, Mycotoxins, Inhalation exposure, Paranasal sinuses, Olfactory nerve transport, Particle deposition, Biofilms, Microbial interactions, Damp buildings, Genome mining 

lauantai 11. elokuuta 2018

Tarina tämän blogin takana

Jostainhan se kaikki alkaa. Itselläni se alkoi oudoista oireista muutama vuosi sitten. Oireet ovat yhä outoja ja epämukavia, eikä lääketiede ole löytänyt niille mitään kunnon syytä. Mutta joku seikkahan ne oireet synnyttää. Kroppa on kyllä viisas ja jotain se yrittää minulle kertoa.

Tämä blogi on yritys käydä läpi sisäilma-asioihin liittyvää tieteellistä kirjallisuutta, vieläpä niin, että paino on homeiden neurologisissa vaikutuksissa ja neurotoksisuutta käsittelevissä julkaisuissa. Olen varma, että en ole ongelmieni kanssa yksin. Jos oma kurjuuteni auttaa jotakuta muuta, olen tyytyväinen ponnisteluihini.

Ehkä polskin täysin väärässä ankkalammikossa, ehkä en. Toisinaan tuntuu, että oireeni aiheuttaa sittenkin joku muu ympäristötekijä. Oireidensa selvittämiseen tavalliset ihmiset saavat lääkärin apua. Minä olen sen avun ulkopuolella. Surettaa, ettei mikään tai kukaan auta. En enää edes jaksa etsiä apua mistään, sillä tulen siitä todennäköisesti vain nykyistäkin epätoivoisemmaksi ja vihaiseksi. Kun olen oikein alamaissa ajattelen, että olen paarialuokan potilas. Kärsimys on tavattoman monivivahteista, enpä vielä jokunen vuosi tiennyt, että elämä voisi olla näin kurjaa. Joten yritän edes auttaa itse itseäni. Ennemmin laitan tarmoni tähän kuin tuhoan kotilähiötäni.

Vielä vuonna x nauroin ihmisille, jotka kärsivät sähköherkkyydestä. Pyörittelin silmiäni, että kaikkea ja kaikenlaisia sitä onkin. Vaan enpä naura enää. Niin se elämä opettaa. Ei ole varaa enää nauraa kenenkään kurjuudelle. Nyt elän omassa kurjuudessani niin hyvin kuin taidan, välillä paremmin ja välillä huonommin. Oireeni ovat niin noloja, etten halua kertoa niistä. Olen kertonut niistä lääkärille, mutta se oli silloin joskus. Vuosia on jo mennyt siitä, oireet ovat monipuolistuneet ja hankaloituneet. Uusista käänteistä en ole kertonut, enkä ole halukas edes lääkärille paljastamaan niitä kaikkia tuntemuksia, joista kärsin. Se ei ole minulle edes eduksi, se pilaa vain maineeni ja uskottavuuteni. Oireeni ovat outoja, kummallisia ja käsittämättömiä omasta mielestänikin. Ei niissä juuri ole järkeä, logiikkaa tai mieltä. Mutta ne ovat, eivätkä tunnu poiskaan menevän. En halua SITÄ leimaa otsaani. En halua olla tällainen, en halua että minut nähdään SELLAISEN leiman läpi. En ole friikki. Olen vain sairas. Kärsin siitä, että maailmasta löytyy niitä ihmisiä, jotka pitävät minua friikkinä.

Mieluummin olisin joku muu leima otsassa. Maailma on muuttunut ja hyvä niin. Voisin hyvin olla homo, olisihin luullakseni ihan sinut sen "leiman" kanssa. Nykyään sallitaan ja hyväksytään jo kaikenlaista, voi olla vaikka muun sukupuolinen, mutta itseni kaltainen ei saisi olla. Naurettavaa, naurettavia nosebo-pellejä. Itse sairastuttavat itsensä. Näytä minulle ihminen, joka valitsi sairastua ja joka sai itse valita, mihin sairauteen sairastuu.

En tule ymmärretyksi, en autetuksi. Korona-aika on opettanut kuinka äkkiä joku laitetaan salaliittoteoreetikoiden leiriin. Minusta tuntuu, että suurin osa ihmisistä olisi valmis laittamaan minutkin sinne oitis. En silti ole salaliittoteoreetikko. Olen ottanut kiltisti rokotusohjelman mukaiset rokotteeni ja muutamia ylimääräisiäkin. Olen akateemisen koulutuksen saanut. Teen työtä jossa asiallista ja tieteellistä tietoa arvostetaan ja arvostan näitä asioita itsekin. Mutta outo sairauteni tekee minusta nykyajan syrjityn.

Museossa, jossa vierailin kerrottiin, että entisinä aikoina ihmisiä pistettiin neulalla syntymämerkkiin ja jos koehenkilö ei tuntenut pistosta hänet todettiin noidaksi. Roviotahan siitä sitten seurasi. Pistää miettimään miten helposti toisia ihmisiä tuomitaan ja kategorisoidaan.

Luin kuvakirjaa jossa metsään ilmestyy otus, jota muut metsän asukkaat eivät tunne ja joka näyttää erilaiselta. Otus myös puhuu erilaista kieltä. No muut metsän asukkaat pelkäävät otusta. Otuksesta ei löydy myöskään mitään tietoa tietosanakirjasta. Sekin pelottaa metsän asukkaita eikä otus meinaa päästä siksi samaan porukkaan muiden kanssa.  

Ei maailma ole toisaalta hirveästi muuttunut, vaikka mielellämme pidämme itseämme edistyksellisinä. Jos sairautta ei tunneta, sitä ei tunneta. Suomessa tällasia ihmisiä ei päästetä porukoihin eikä yhteiskuntaan, koska siihen tarvitaan diagnoosi, että kukaan suostuisi auttamaan tai maksamaan jonkinlaista toimeentulon mahdollistavaa tukea. Se on yhden sortin passi ja jos se passi puuttuu, niin yksin on ihminen, niin kovin yksin. Terveet ihmiset elävät siellä omassa kuplassaan ja kuvittelevat, että lääketiede ja yhteiskunta auttaa. Ei ne auta, jos sinulla ei ole diagnoosia.