Berstad Ketil, Berstad Johanna E. R. Parkinson's disease; the hibernating spore hypothesis. Medical Hypotheses. 2017;104:48-53.
Artikkelin kirjoittajat tukevat hypoteesia, jonka mukaan aiheuttava
tekijä Parkinsonin taudissa voi
olla joko sieni tai bakteeri, jolla on sienen kaltaisia ominaisuuksia.
Aktinobakteeri ja sen itiöt voivat toimia "infektoivina tekijöinä".
Päivittynyt
tutkimus ja Parkinsonin epidemiologia viittaa siihen, että sairaus voi
olla ympäristötekijän tai -tekijöiden aikaansaama, mahdollisesti
geneettisen alttiuden kera ja että α-synukleiinia (tumassa esiintyvää
ainetta) pitäisi todennäköisesti pitää osana kehon omaa
puolustusmekanismia. Jotta ympäristötekijä voi selittää kahden osuman /
kahden vaiheen teoriaa, ympäristötekijän täytyy todennäköisesti olla
ilmavälitteinen ja aika
"vankkarakenteinen". Ensimmäisessä vaiheessa osallisena ovat nenän
rakenteet, ja osansa on myös suolisto-aivot-akselilla. Ympäristötekijä
saapuu kehoon nenän/suun kautta, ja
sitten se, tultuaan nielaistuksi, saavuttaa enteerisen hermoston ollen
yhä patogeeninen.
(Enteerinen hermosto = suoliston hermosto. Enteerinen hermosto
sijaitsee suolistossa, joka koostuu hermosoluista ja hermotukisoluista.)
(Patogeeninen = tautia aiheuttava).
Samalla tavoin
kuin ruuan savustamisessa, jonka tarkoituksena on hävittää
mikro-organismeja, tupakan savu voi tehdä elinkelpoisen agentin
vaarattomaksi. Niinpä agentti on todennäköisesti "elävä" eikä
epäaktiivinen tai heikosti kemiallisessa reaktiossa toimiva agentti.
Tämä
viittaa siihen, että α-synukleiini on saattanut levossa olevan
elinkelpoisen agentin nenästä ja/tai ruuansulatuskanavasta horrostamaan
pikkuaivotumakkeisiin. α-synukleiini kuljettaa agentin retrogradisen
aksonaalisen kuljetuksen avulla. (retrogradinen aksonaalinen kuljetus=
nopea takaisinkuljetus, vastakkaiseen suuntaan tapahtuva kuljetus, taaksepäin liikkuva kuljetus.)
Aivoissa
Parkinson leviää matala-asteisen tulehduksen tavoin ja se, että
potilaat saavat oireita myöhemmin elämässä viittaa melko pitkään
itämisaikaan. Tärkeää on, että aktinomykeettisuvut voivat muodostaa
bakteerinsisäisiä itiöitä, mikä on karaistunein elämänmuoto maapallolla.
Kirjoittajat arvelevat, että tietyt itiöt eivät joudu makroautofagian
hajottamiksi ja että nämä itiöt uudelleenaktivoituvat ikääntymisen tai
geneettisen syyn takia heikentyneen makroautofagian vuoksi. Niinpä horrostavien
itiöiden hypoteesi selittää sekä varhain puhkeavan tai myöhään
puhkeavan Parkinsonin taudin synnyn. (Autofagia = ohjelmoituneen
solukuoleman muoto. Autofagia eli solujen kyky hajottaa ja kierrättää
omia soluelimiään ja -rakenteitaan.) (Makroautofagosytoosi hajottaa ja
kierrättää pitkäikäisiä ja sakkautuneita proteiinikomplekseja ja vaurioituneita soluelimiä, kuten mitokondrioita.)
Kirjoittajien
mielestä uuden saatavilla olevan informaation arviointi on linjassa sen
hypoteesin kanssa, että Parkinsonin tauti voi saada alkunsa
sieni-itiöistä tai aktinobakteerista. Siten Broxmeyerin 15 vuotta sitten
esittämä hypoteesi saa tukea.
Englanninkielinen tiivistelmä:
The authors support the hypothesis that a causative agent in Parkinson's disease (PD) might be either fungus or bacteria with fungus-like properties - Actinobacteria, and that their spores may serve as
'infectious agents'. Updated research and the epidemiology of PD suggest that the disease might be induced by environmental factor(s), possibly with genetic susceptibility, and that α-synuclein probably should be regarded as part of the body's own defense mechanism. To explain the dual-hit theory with stage 1 involvement of the olfactory structures and the 'gut-brain'-axis, the environmental factor is probably airborne and quite 'robust' entering the body via the nose/mouth, then to be swallowed reaching the enteric nervous system with retained pathogenicity. Similar to the essence of smoking food, which is to eradicate microorganisms, a viable agent may be defused by tobacco smoke. Hence, the agent is likely to be a 'living' and not an inert agent. Furthermore, and accordant with the age-dependent incidence of LPD, this implies that a dormant viable agent have been escorted by α-synuclein via retrograde axonal transport from the nose and/or GI tract to hibernate in the associated cerebral nuclei. In the brain, PD spreads like a low-grade infection, and that patients develop symptoms in later life, indicate a relatively long incubation time. Importantly, Actinomyces species may form endospores, the hardiest known form of life on Earth. The authors hypothesize that certain spores may not be subject to degradation by macroautophagy, and that these spores become
reactivated due to the age-dependent or genetic reduced macroautophagic function. Hence, the hibernating spore hypothesis explains both early-onset and late-onset PD. Evaluation of updated available information are all consistent with the hypothesis that PD may be induced by spores from fungi or Actinobacteria and thus supports Broxmeyer's hypothesis put forward 15 years ago.
Tietoa julkaisusta ja kirjoittajista:
Julkaisu Medical Hypotheses on Julkaisufoorumin tasoluokituksessa tasolla 1. 1 = perustaso.
Saatavilla tietokannasta ScienceDirect. Open Access. Julkaisija Elsevier.
Lääkäri Berstad, Ketil. Sidonnaisuudet: Norjalaisen lääkeainekäsikirjan toimitus. Norwegian Drug and Therapeutic Formulary, Oslo, Norja. Suorittanut myös Master of Health Administration tutkinnon.
Suukirurgi Berstad,
Johanna E. R. Sidonnaisuudet: Suu ja kasvokirurgian yksikkö, Pää ja niskakirurgian osasto, Pää- niska- ja rekonstruktiivisen kirurgian divisioona, Oslon yliopistosairaala. Unit of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of
Head and Neck Surgery, Division for Head, Neck and Reconstructive
Surgery, Oslo University Hospital, National Hospital, Oslo, Norway
Avainsanat: Actinobacteria, Actinomyces, Alpha-synuclein, Fungi, Gut microbiota, Hyphae, Macroautophagy, Mold, Olfactory, Parkinson’s disease, Ray, fungus, Spores
Aktinobakteerit, aktinomykeetit, alfa-synukleiini, sienet, suolistomikrobisto, hyphae, makroautofagosytoosi, haju, parkinsonin tauti, säteet, sienet, itiöt
Sairas sisäilmataistelu
torstai 23. tammikuuta 2020
keskiviikko 1. tammikuuta 2020
Homeille altistuneet kärsivät myös hermosto-oireista
Hometalot voivat aiheuttaa hermovaurioita
Janne Luotola 13.11.2013
Janne Luotola 13.11.2013
www.tekniikkatalous.fi
Hometalo saattaa iskeä hermoihin
Tiede.fi 13.11.2013
https://www.tiede.fi/artikkeli/uutiset/hometalo_saattaa_iskea_hermoihin
Hometalo saattaa iskeä hermoihin
Tiede.fi 13.11.2013
https://www.tiede.fi/artikkeli/uutiset/hometalo_saattaa_iskea_hermoihin
Banaanikärpäsillä homemyrkyn on havaittu aiheuttavan Parkinsonin taudin kaltaisia oireita, kertoo Tiede.
Tavallisesti homeet aiheuttavat ihmiselle silmä- ja hengitystieoireita.
Jotkut homeille altistuneet ovat kärsineet myös hermosto-oireista,
mutta homeiden yhteydestä niihin ei ole ollut tutkimusnäyttöä.
Nyt Rutgersin yliopiston tutkija Arati Inamdar
Yhdysvalloista on havainnut, että haihtuva homemyrkky oktenoli kiusaa
hermojen välittäjäaine dopamiinin geenejä. Ainakin banaanikärpäsille
aine aiheuttaa Parkinsonin taudin kaltaisia oireita.
Homeiden erittämä oktenoli iskee banaanikärpäsessä kahteen geeniin,
joita tarvitaan dopamiinin normaaliin toimintaan. Myrkytyksen
seurauksena hermotoiminta häiriintyy.
Oktenoli voi selittää, miksi vesivahingoista ja homevaurioista kärsivien
talojen asukkailla on viimeaikaisissa epidemiologisissa tutkimuksissa
havaittu neuropsykologisia ongelmia ja liikuntavaikeuksia. Oktenoli
saattaa selittää myös tutkimushavaintoja, joiden mukaan Parkinsonin
tauti yleistyisi maaseutuoloissa.
Homesienen myrkylliset peptidit sotkevat hermosolujen toimintaa
Kaija Lähteenmaa, Kauppalehti.fi, 2012-10-05
Homehaittojen vaikutus ihmisille on saanut selityksen. Homesienen myrkylliset peptidit tuottavat natriumia ja kaliumia läpäiseviä nanokanavia ja sotkevat hermosolujen toimintaa.
Hermosolut taas säätelevät kaikkien elinten, muun muassa hengityksen ja sydämen, toimintoja.Vaikutusmekanismit selvitti Helsingin yliopiston Elintarvike- ja ympäristötieteiden tutkimusryhmä.
Koko 2000-luvun on tiedetty, että yleisin löydös hometerveyshaittojen taustalla on Trichoderma homesieni. Sisäilmahomeita pitkään tutkineet Raimo Mikkola, Maria Andersson ja Mirja Salkinoja-Salonen työtovereineen tunnistivat homesienen myrkyllisen aineen joukoksi peptidejä, jotka sisältävät proteiinissa esiintymättömiä aminohappoja.
Trilongiineiksi nimetyt vieraspeptidit pystyvät imeytymään kudoksiin ja soluihin ja tuottamaan kaliumia ja natriumia läpäiseviä nanokanavia. Kanavat voivat oikosulkea hermosolujen omia natrium- ja kaliumkanavia, jotka vastaavat hermosolujen välisestä viestinnästä ja siis kaikkien elinten toiminnoista.
Tutkijoiden mukaan antibiootit eivät auta eikä vieraspeptidejä voi torjua mikrobilääkkeillä. Homesienen aiheuttamia sairauksia voidaan torjua vain korjaamalla ihmisen elinympäristöä, tutkijat toteavat tiedotteen mukaan.
Kauppalehden juttu taas viittaa tähän artikkeliin : 20-Residue and 11-residue peptaibols from the fungus Trichoderma longibrachiatum are synergistic in forming Na + /K + -permeable channels and adverse action towards mammalian cells
Raimo Mikkola
Maria A. Andersson
László Kredics
Pavel A. Grigoriev
Nina Sundell
Mirja S. Salkinoja‐Salonen
Homehaittojen vaikutus ihmisille on saanut selityksen. Homesienen myrkylliset peptidit tuottavat natriumia ja kaliumia läpäiseviä nanokanavia ja sotkevat hermosolujen toimintaa.
Hermosolut taas säätelevät kaikkien elinten, muun muassa hengityksen ja sydämen, toimintoja.Vaikutusmekanismit selvitti Helsingin yliopiston Elintarvike- ja ympäristötieteiden tutkimusryhmä.
Koko 2000-luvun on tiedetty, että yleisin löydös hometerveyshaittojen taustalla on Trichoderma homesieni. Sisäilmahomeita pitkään tutkineet Raimo Mikkola, Maria Andersson ja Mirja Salkinoja-Salonen työtovereineen tunnistivat homesienen myrkyllisen aineen joukoksi peptidejä, jotka sisältävät proteiinissa esiintymättömiä aminohappoja.
Trilongiineiksi nimetyt vieraspeptidit pystyvät imeytymään kudoksiin ja soluihin ja tuottamaan kaliumia ja natriumia läpäiseviä nanokanavia. Kanavat voivat oikosulkea hermosolujen omia natrium- ja kaliumkanavia, jotka vastaavat hermosolujen välisestä viestinnästä ja siis kaikkien elinten toiminnoista.
Tutkijoiden mukaan antibiootit eivät auta eikä vieraspeptidejä voi torjua mikrobilääkkeillä. Homesienen aiheuttamia sairauksia voidaan torjua vain korjaamalla ihmisen elinympäristöä, tutkijat toteavat tiedotteen mukaan.
Kauppalehden juttu taas viittaa tähän artikkeliin : 20-Residue and 11-residue peptaibols from the fungus Trichoderma longibrachiatum are synergistic in forming Na + /K + -permeable channels and adverse action towards mammalian cells
Raimo Mikkola
Maria A. Andersson
László Kredics
Pavel A. Grigoriev
Nina Sundell
Mirja S. Salkinoja‐Salonen
tiistai 22. lokakuuta 2019
Kun sairastat jotain mitä lääketiede ei ymmärrä
Yle uutisoi tänään 22.10.2019 seuraavaa:
Ainakin kolme kroonista väsymysoireyhtymää eli ME/CFS:ää sairastavaa nuorta on lähiaikoina otettu kiireellisesti sijoitukseen.
https://yle.fi/uutiset/3-11029286
Tämä on ihan järkyttävää luettavaa. Kaikki sympatiat näiden lasten omaisille ja perheille. Toivotan paljon voimia elämään ja kamppailuun lääketieteen tuulimyllyjä vastaan.
Krooninen väsymysoireyhtymä on todella hankala sairaus, saati sitten, että elämältä viedään pohja pois tekemällä lastensuojeluilmoitus. Onko lastensuojeluilmoituksen tehneellä henkilöllä / taholla ollenkaan sydäntä? Hän / he voisivat yrittää asettua tämän perheen asemaan. Mitä jos sinulla olisi kroonisesti sairas lapsi. Mitä jos sinulla olisi kroonisesti sairas lapsi, jota ei auteta. Tai jos autetaankin, niin saatu apu on täysin riittämätöntä. Minun silmissäni äiti, joka yrittää kovasti sairaan lapsensa auttamiseksi, on hyvä äiti. Muistutetaan tässäkin kohtaa, että väsymysoireyhtymä on luokiteltu neurologiseksi sairaudeksi. Se on seikka, joka tuppaa monessa kohtaa unohtumaan. Ikään kuin se olisi unohtunut suurelta osalta lääkäreitäkin.
Omille pseudoauttajilleni tekisi mieli sanoa, että muista sitten itse sairastua johonkin helppoon ja hyvin tunnettuun sairauteen. Sillä katalaa on sairastua johonkin sellaiseen, mitä lääkärit eivät ymmärrä. Ja koska pseudoauttajani eivät ymmärrä minua ja minun vaivojani, soisin heille kernaasti henkilökohtaisen oppimiskokemuksen. Sellaisen, jossa he itse tai joku heidän läheisistään sairastuisi, johonkin sellaiseen, jonka kanssa lääkärit ovat tietämättömiä. Koskaan ei ole mukava sairastua, mutta vielä epämukavampaa on sairastua sairauteen, joka on mukamas toiminnallinen tai niin sanotusti liian outo, sairauteen jota ei ole mukamas edes olemassa.
Lääketiede ei tiedä kaikkea ja lääketieteellistä tutkimusta tarvitaan lisää PISTE.
tiistai 13. elokuuta 2019
Kun valhetta toistaa usein, ihmiset uskovat sen
Törmäsin 6.7.2019 Helsingin Sanomissa julkaistuun artikkeliin, joka selittää minulle paljon. Olen jo kauan miettinyt, miksi lääkärikunta on niin sovinnaista ja katsoo hiljaa vierestä, kuinka tietyt julkisuudessa paljon esiintyvät kollegat sanovat kaikenlaista sellaista, minkä totuusarvo on heikonlaista.
Kyllä te tiedätte: DNRS ja nosebo. Ei DNRS:n takana ole vahvaa tutkimusnäyttöä. Eikä nosebon piikkiin voi kaikkea mahdollista ja mahdotonta laittaa. Joku vastuu pitäisi lääkäreilläkin olla sanomisistaan.
Tätä taustaa vasten tulee väkisinkin mieleen, että näitä juttuja vaan hoetaan ja hoetaan valtamediassa, jotta suuri enemmistö alkaisi uskoa niihin. Ja kappas, niin se alkaakin, luultavasti lääkäreitä myöten.
"Ihmisten käsitykseen totuudesta voi
vaikuttaa helposti toistamalla jotakin väittämää, tutkimukset kertovat. Kun väärää väittämää toistaa tarpeeksi paljon, ihmiset alkavat pitää sitä totena.
Edes äly ja analyyttisyys eivät näytä suojaavan ilmiöltä."
"Psykologit kutsuvat ilmiötä
lumetotuusvaikutukseksi. Usein toistettua väittämää uskotaan helpommin
kuin uutta. Laajasti hyväksytty selitys ilmiölle on se, että meidän on
helppoa ja sujuvaa prosessoida tietoa, johon olemme törmänneet monta
kertaa."
"Moni ajattelee olevansa niin älykäs tai analyyttinen ihminen, ettei itse sorru uskomaan valheelliseen tietoon. Tämä ei pidä tuoreen tutkimuksen mukaan paikkaansa. Edes äly tai
analyyttinen ajattelu eivät suojaa meitä lumetotuusvaikutukselta,
kansainvälisen tutkijaryhmän tutkimus kertoo."
Kohta joku alkaa huudella, että itse et ole yhtään parempi ja levität täällä blogissa väärää tietoa. Tänne kerätty tieto on tosiaankin kerätty ihan tietystä näkökulmasta käsin. Ei minulla ole mitään ongelmaa sen myöntämisessä. Ja kyllä, se vastakkainen näkökulma on rajattu täältä pois. Järkevä lukija huomatkoon tämän asian. En silti hirveästi esitä täällä väittämiä, ainoastaan tuon esiin ja suomennan löytämääni tietoa.
maanantai 27. elokuuta 2018
Homeongelma Vanhan testamentin tapaan
Talossa esiintyvää spitaalia koskeva laki
33 Herra sanoi Moosekselle ja Aaronille: 34 "Kun te olette saapuneet Kanaaninmaahan, jonka minä annan teidän omaksenne, ja minä sallin spitaalin tarttua siellä johonkin taloon, 35 on talon omistajan mentävä papin luo kertomaan, että hänen taloonsa on tarttunut jotakin, mikä näyttää spitaalilta. 36 Ennen kuin pappi menee tutkimaan taloa, hänen on käskettävä tyhjentää se; muuten kaikki siellä oleva saattaa tulla saastaiseksi. Sitten pappi menköön tarkastamaan talon. 37 Jos hän huomaa, että tautia on seinissä vihertävinä tai punertavina läiskinä, jotka ovat syöpyneet seinän pintaa syvemmälle, 38 hän tulkoon ulkopuolelle ovensuuhun ja sulkekoon talon seitsemäksi päiväksi. 39 Seitsemäntenä päivänä pappi palatkoon katsomaan, ja jos tauti on levinnyt seinissä, 40 hän käskeköön repiä irti ne kivet, joihin sitä on tarttunut, ja viedä ne kaupungin ulkopuolelle saastaiseen paikkaan. 41 Talon sisäseinät kaavittakoon kauttaaltaan, ja kaikki, mitä niistä irtoaa, vietäköön samaten kaupungin ulkopuolelle saastaiseen paikkaan. 42 Pois vietyjen kivien tilalle on tuotava toiset kivet, ja seinät on päällystettävä uudella laastilla.43 "Jos tautia ilmaantuu vielä sen jälkeen, kun kivet on revitty irti ja seinät kaavittu ja päällystetty uudelleen, 44 pappi menköön tarkastamaan talon uudelleen. Jos tauti on levinnyt, se on pahanlaatuista spitaalia, ja siksi talo on saastainen. 45 Siinä tapauksessa on purettava koko talo, kivet, puuosat ja laasti, ja kaikki on vietävä kaupungin ulkopuolelle saastaiseen paikkaan.
46 "Jokainen, joka käy talossa silloin, kun se on eristettynä, on epäpuhdas iltaan saakka. 47 Jokainen, joka yöpyy tai aterioi talossa, pesköön vaatteensa.
48 "Jos pappi taloa tarkastaessaan havaitsee, ettei tauti ole levinnyt sen jälkeen, kun talo päällystettiin uudelleen, hänen tulee julistaa se puhtaaksi, sillä tauti on hävinnyt.
Kuten yllä olevasta Vanhan testamentin katkelmasta voi nähdä, jo Raamatun aikakaudella esiintyi homeongelmia. Ja niinhän se on, homeita on ollut aina. Niin kauan kuin leipää on leivottu siitä lähtien se on mennyt homeeseen. Oli uskon asioista sitten mitä mieltä tahansa, ei voi kuin hämmästellä näiden ohjeiden viisautta. Jo tuolloin homeiset kivet käskettiin poistaa kokonaan ja korvaamaan uusilla. Aina ei riittänyt sekään vaan koko talo oli purettava. Kuulostaa tutulta vielä nykyäänkin.
Se on merkille pantavaa, ettei Raamatussa käsketty vain kestämään hammasta purren oma kohtalonsa. Ei myöskään neuvottu olemaan välittämättä koko asiasta. Ongelma korjattiin, eikä sitä yritetty kaikin maailman keinoin vähätellä ja pois selittää. Korjaamista varten oli hyvät ohjeet. Korjattiin talo, eikä etsitty vikaa asukkaasta. Spitaali oli talossa, ei sen asukkaassa. Talon omistaja sai myös ulkopuolista apua papilta, eikä ongelmansa kanssa jäänyt yksin. Nykyaika on sairas, kun se yrittää saada ihmiset unohtamaan ikiaikaisia viisauksia.
lauantai 25. elokuuta 2018
Ääreishermosto ja hermosyntyinen tulehdus
Neurogenic inflammation and the peripheral nervous system in host defense and immunopathology
Chiu, Isaac M.
von Hehn, Christian A
Woolf, Clifford J
Nature Neuroscience vol. 15, 8, 1063-7
http://dx.doi.org/10.1038/nn.3144
Ääreishermoston ja immuunijärjestelmän on perinteisesti ajateltu olevan olemassa kahta toisistaan erillistä toimintoa varten. Niiden välinen ero on kuitenkin enenevässä määrin hämärtymässä, kun tieto hermosyntyisestä tulehduksesta lisääntyy. Kipuärsykkeitä johtavien hermojen hermosolut omaavat monia samoja vaaran tunnistustapoja kuin immuunipuolustuksen solut. Havaitessaan uhan ääreishermosto kommunikoi suoraan immuunijärjestelmän kanssa, muodostaen integroidun suojamekanismin. Ääreiskudosten tiheä tuntoaistikuitujen ja autonomisen hermoston kuitujen hermotusverkko sekä hermostollisen transduktion nopeus mahdollistaa nopean paikallisen ja järjestelmällisen hermoperäisen immuniteetin säätelyn. Transduktio on tapahtuma, jossa bakteerisolun DNA:ta siirtyy solusta toiseen bakteereja infektoivien virusten eli bakteriofagien välityksellä. Ääreishermoston hermosolut näyttävät vaikuttavan myös autoimmuunitauteihin ja allergiasairauksiin liittyvään immuunipuolustuksen toimintahäiriöön. Sen vuoksi ääreishermoston ja immuunipuolustuksen solujen koordinoidun yhteistyön ymmärtäminen voi edistää terapeuttisia pyrkimyksiä, joissa parannetaan isäntäeliön puolustusta ja vaimennetaan immuunireaktioiden aiheuttamia kudosmuutoksia.
The peripheral nervous and immune systems are traditionally thought of as serving separate functions. The line between them is, however, becoming increasingly blurred by new insights into neurogenic inflammation. Nociceptor neurons possess many of the same molecular recognition pathways for danger as immune cells, and, in response to danger, the peripheral nervous system directly communicates with the immune system, forming an integrated protective mechanism. The denseminnervation network of sensory and autonomic fibers in peripheral tissues and high speed of neural transduction allows rapid local and systemic neurogenic modulation of immunity. Peripheral neurons also seem to contribute to immune dysfunction in autoimmune and allergic diseases. Therefore, understanding the coordinated interaction of peripheral neurons with immune cells may advance therapeutic approaches to increase host defense and suppress immunopathology.
Keywords: Inflammation, Neuronal physiology, Pathology, Peripheral nervous system
tulehdus, hermostoperäinen tulehdus, ääreishermosto
Chiu, Isaac M.
von Hehn, Christian A
Woolf, Clifford J
Nature Neuroscience vol. 15, 8, 1063-7
http://dx.doi.org/10.1038/nn.3144
Ääreishermoston ja immuunijärjestelmän on perinteisesti ajateltu olevan olemassa kahta toisistaan erillistä toimintoa varten. Niiden välinen ero on kuitenkin enenevässä määrin hämärtymässä, kun tieto hermosyntyisestä tulehduksesta lisääntyy. Kipuärsykkeitä johtavien hermojen hermosolut omaavat monia samoja vaaran tunnistustapoja kuin immuunipuolustuksen solut. Havaitessaan uhan ääreishermosto kommunikoi suoraan immuunijärjestelmän kanssa, muodostaen integroidun suojamekanismin. Ääreiskudosten tiheä tuntoaistikuitujen ja autonomisen hermoston kuitujen hermotusverkko sekä hermostollisen transduktion nopeus mahdollistaa nopean paikallisen ja järjestelmällisen hermoperäisen immuniteetin säätelyn. Transduktio on tapahtuma, jossa bakteerisolun DNA:ta siirtyy solusta toiseen bakteereja infektoivien virusten eli bakteriofagien välityksellä. Ääreishermoston hermosolut näyttävät vaikuttavan myös autoimmuunitauteihin ja allergiasairauksiin liittyvään immuunipuolustuksen toimintahäiriöön. Sen vuoksi ääreishermoston ja immuunipuolustuksen solujen koordinoidun yhteistyön ymmärtäminen voi edistää terapeuttisia pyrkimyksiä, joissa parannetaan isäntäeliön puolustusta ja vaimennetaan immuunireaktioiden aiheuttamia kudosmuutoksia.
The peripheral nervous and immune systems are traditionally thought of as serving separate functions. The line between them is, however, becoming increasingly blurred by new insights into neurogenic inflammation. Nociceptor neurons possess many of the same molecular recognition pathways for danger as immune cells, and, in response to danger, the peripheral nervous system directly communicates with the immune system, forming an integrated protective mechanism. The denseminnervation network of sensory and autonomic fibers in peripheral tissues and high speed of neural transduction allows rapid local and systemic neurogenic modulation of immunity. Peripheral neurons also seem to contribute to immune dysfunction in autoimmune and allergic diseases. Therefore, understanding the coordinated interaction of peripheral neurons with immune cells may advance therapeutic approaches to increase host defense and suppress immunopathology.
Keywords: Inflammation, Neuronal physiology, Pathology, Peripheral nervous system
tulehdus, hermostoperäinen tulehdus, ääreishermosto
Tilaa:
Blogitekstit (Atom)